ХРОМОСОМЫ


В XX в. законы Менделя приобрели еще большее значение.
Ученые, работавшие над клеточной теорией в течение XVIII и начала XIX в., не видели слишком многого, даже имея улучшенный микроскоп. Клетка — это прозрачное тело, следовательно, специалисты должны были описать ее вдоль и поперек. Но они не видели в ней ядра — уплотнения в центре. Первым его обнаружил шотландец-ботаник Роберт Браун (1773 — 1858), сделавший предположение о ядре в 1831 г.
Семь лет спустя, когда Шлейден выдвинул клеточную теорию, он обратил особое внимание на ядро. Ученый догадался, что именно ядро связано с репродуктивной функцией, однако считал, что новые клетки «вырастают» прямо из его поверхности. К 1846 г. Нагели показал, что это неверно. И все же в первой части своего предположения Шлейден оказался прав: именно ядро отвечало за деление. Накопленные знания требовали усовершенствования методики детального изучения строения клетки.
Методика пришла сама собою и совсем из иной области: из органической химии. Вслед за открытиями Бертло химики-органики начали разрабатывать методики синтеза органических веществ, которых нет в природе. Многие из них были ярко окрашенными и в 1850-х годах положили начало гигантской индустрии синтетических красителей.
Если содержание клетки действительно гетерогенно, вполне возможно, что некоторые части могут реагировать с определенным химическим агентом и абсорбировать его, в то время как другие части не могут. Если агент является красителем, то в результате некоторые части клетки будут окрашены, в то время как иные — нет. Благодаря такой методике можно наблюдать не замеченные прежде детали строения.
Наиболее известным в биологии экспери-ментатором в данной области является немецкий цитолог Уолтер Флемминг (1843—1905). Он изучал животные клетки и обнаружил, что внутри ядра клетки имеются пятна материала, интенсивно абсорбируемые красителем. Они ярко выступают на бесцветном фоне. Флемминг назвал этот абсорбирующий материал хроматином (от греческого «цвет»).
Когда Флемминг окрашивал сектор растущей ткани, он убивал клетки, однако каждая из _>шх находилась на определенной стадии деления. В 1870-х годах Флемминг начал работать над изменениями в хроматиновом (окрашенном) материале, которые сопровождают прогрессивные изменения в делении клеток.
Он обнаружил, что, как только начался процесс деления клеток, окрашенный материал разделился на короткие нитеобразные объекты, которые позже были названы хромосомами (окрашенными телами). Поскольку эти нитеобразные хромосомы характерны для делящихся клеток, Флемминг назвал процесс митозом (от греческого «нить»).
Другие изменения, сопровождающие начало митоза, демонстрировали звездообразные фигуры (по-гречески «астра» — «звезда»). Объекты были похожи на крошечные точки, окруженные тонкими, расходящимися во все стороны нитями. По окончании деления астры два объекта расходились к разным полюсам клетки.
Тонкие нити будто натягивали хромосомы, которые группировались посередине клетки.
В решающий момент деления каждая хромосома давала точную копию самой себя. Сдвоенные хромосомы впоследствии расхо-дились поврозь, но одной из каждого дуплета—к каждому полюсу.
Клетка делилась, и посередине ее формировалась мембрана. На месте одной материнской клетки возникали две дочерние, каждая — с равным числом окрашенного материала (благодаря дублированию хромосом), таким образом, чтобы каждая хромосома дочерней клетки присутствовала когда-то в материнской клетке. В 1882 г. Флемминг опубликовал свои наблюдения.
Далее работу продолжил бельгийский цитолог Эдуард ван Бенеден (1864 — 1910). В 1887 г. он продемонстрировал два важных факта поведения хромосом. Во-первых, он представил доказательства того, что число хромосом постоянно в разных клетках организма, а во-вторых, что каждый вид характеризуется своим числом хромосом (теперь, к примеру, известно, что каждая клетка человека содержит 46 хромосом).
Далее он обнаружил, что формирование половых клеток — яйцеклеток и сперматозоидов — не сопровождается репликацией (удвоением) хромосом. Каждая яйцеклетка и каждый сперматозоид получают только половину обычного набора хромосом.
Американский цитолог Уолтер Саттон (1876 — 1916) указал в 1902 г., что поведение хромосом подтверждают наследственные факторы по Менделю. Каждая клетка имеет фиксированное число пар хромосом. Они способны продуцировать физические характеристики от клетки к клетке, поскольку при каждом клеточном делении число хромосом аккуратно сохраняется; каждая хромосома реплицируется для того, чтобы сформировать новую клетку.
Стадии митоза:
1 — хромосомы формируют ядро; 2 — они начинают расщепляться на две идентичные половины; 3 — хромосомы разделились, однако остаются сдвоенными у центра; 4 — они выстроились в линию, и «астры» отодвинулись к двум полюсам; 5 — хромосомы разделились и двинулись к полюсам; 6 — клетка начинает удлиняться; в результате сформировываются две идентичные клетки, каждая со своим ядром и одинаковым количеством хроматина, как в материнской клетке на первой стадии.
При формировании половых клеток каждая получает только половину обычного набора хромосом (одну из каждой пары). Когда происходит оплодотворение от слияния сперматозоида и яйцеклетки, восстанавливается обычное число хромосом. Когда оплодотворенное яйцо делится вновь и вновь для формирования независимого организма, набор хромосом тщательно восстанавливается. В новом организме одна из каждой пары хромосом приходит от материнского орга-низма, а другая — от отцовского. Бесчисленные комбинации в дальнейшем производят всевозможные вариации характеристик, на которые только способен естественный отбор.
В начале XX в. теорией эволюции и генетикой была достигнута определенная вершина. Однако оказалось, что это лишь прелюдия к еще более потрясающим открытиям.
<< | >>
Источник: Азимов Айзек. Краткая история биологии. От алхимии до генетики. 2002

Еще по теме ХРОМОСОМЫ:

  1. Y-хромосома: ген Адама
  2. 4.2. Изменения числа и порядка расположения генов (хромосомные перестройки).
  3. Генетические и конституциональные факторы
  4. Гемофилия А
  5. Выходцы из Азии в Европе
  6. Наследование, сцепленное с полом
  7. Тема. Хромосомные болезни
  8. Молекулярные и генетические исследования патогенеза лейшманиоза.
  9. 3.2. Человечество как СР-сеть
  10. Классификация хромосомных болезней
  11. Названия генетических линий
  12. Азия. История Адама
  13. 4.1. Изменения числа хромосом (геномные мутации).
  14. Генетические влияния